Chronische Niereninsuffizienz (Chronic Renal Failure, CRF) ist ein relativ häufiges Krankheitsbild beim älteren Hund und stellt das Endstadium einer Reihe von Nierenerkrankungen dar. Chronische Niereninsuffizienz ist eine progrediente Erkrankung, die normalerweise schleichend beginnt, wobei die Schädigung der Nieren irreversibel ist.

Die Nieren sind für viele lebenswichtige Funktionen zuständig, die bei Bestehen einer CRF beeinträchtigt sind. Dennoch ist man allgemein der Ansicht, daß die meisten klinischen Symptome der CRF mit der Akkumulation der toxischen Proteinkataboliten und dem Unvermögen Phosphor auszuscheiden in Zusammenhang stehen.

Durch diätetische Maßnahmen ist es möglich, das Fortschreiten und die Auswirkungen der Erkrankung günstig zu beeinflussen. Die dabei zu verfolgenden Ziele können so zusammengefaßt werden:

• Deckung des Energie- und Nährstoffbedarfs des Tieres
• Besserung der klinischen Symptome der Urämie durch Reduzierung der Eiweißkataboliten
• Minimierung der Störungen im Bereich der
  Elektrolyt-, Vitamin- und Mineralstoffversorgung
• Versuch, das Fortschreiten der Krankheit zu hemmen.

ROYAL CANIN Renal wurde genau nach diesem Anforderungsprofil entwickelt. Dazu wurden die Gehalte an folgenden Futterkomponenten entsprechend angepaßt: Phosphor, Eiweiß, Kalzium, Natrium, Vitamine des B-Komplexes, Vitamin E und Fett.

 

Die Phosphorzufuhr mit der Nahrung sollte gering sein.

Die Reduzierung des Phosphorgehaltes des Futters ist nachweislich imstande, das Fortschreiten einer Niereninsuffizienz bei Hunden zu verlangsamen.¹⁷ Die genauen Mechanismen dieses Effektes sind jedoch noch nicht geklärt. Eine mögliche Erklärung liegt in der Interaktion von Phosphor und Parathormon (PTH).

Hyperphosphatämie ist eine im Zusammenhang mit verminderter glomerulärer Filtrationsrate (GFR) häufige Diagnose bei Patienten mit chronischer Niereninsuffizienz. Dies spiegelt die wichtige Aufgabe wider, die die Nieren bei der Phosphorexkretion innehaben. Einer der Schlüsseleffekte erhöhter Serumphosphorwerte ist die Aktivitätshemmung des Enzyms 1-alpha-Hydroxylase in der Niere, was zu einer verminderten Produktion von 1,25-Dihydroxycholecalciferol (Calcitriol) führt. Die Folge davon (und von einer eventuell bestehenden Hypokalzämie) sind erhöhte Parathormonspiegel im Serum.³⁷

Das Parathormon (PTH) spielt als vermutlich wichtiges urämisches Toxin eine ursächliche Rolle in der Pathophysiologie von Anämie, Neurotoxizität, Weichteilverkalkungen und renaler Osteodystrophie. ^23,32 Die schwersten Schäden werden jedoch in der Niere angerichtet, da die Nierenzellen PTH-Rezeptoren in extremer Konzentration besitzen. Hohe PTH-Spiegel fördern die Aufnahme von Kalzium durch diese Zellen, wodurch es zum Zelltod kommt und unter Umständen auch zur Präzipitation von Kalziumphosphat in die tubulären Lumina. Hyperparathyreoidismus löst einen fatalen Zyklus aus, denn der Zelltod hat eine Verminderung der Nierenfunktion zur Folge, was zu einer weiteren Verringerung der Phosphorausscheidung und erhöhtem PTH-Spiegel führt und damit zum weiteren Verlust von Nierengewebe.^35,37 Diese zweifelhafte Rolle von PTH ist durch die Ergebnisse einiger klinischer Untersuchungen bestätigt worden, nach denen es bei Hunden nach Unterdrückung von Plasma-PTH zu einer Verlangsamung der Progredienz von Nierenerkrankungen kam.³⁶ Da dieser Effekt in anderen Studien nicht beobachtet wurde,¹⁶ bleibt die obige Aussage vorerst ohne Bestätigung.

Die umfassendste Studie über die Auswirkungen einer Phosphorrestriktion in der Diät von nierenkranken Hunden stammt von Finco et al.¹⁷ (Tabelle 1). Die Ergebnisse seiner Untersuchungen bestätigen eindeutig den positiven Effekt einer Reduzierung des Phosphorgehaltes im Diätfutter für Hunde mit chronischer Niereninsuffizienz. Es ist interessant, daß diese positive Wirkung trotz der Tatsache, daß die renale Verkalkung nicht durch die Diät beeinflußt werden konnte und die PTH-Spiegel letztendlich doch in allen Versuchsgruppen wieder stiegen, zum Tragen kam. Es liegt auf der Hand, daß zur vollständigen Klärung der Wirkungsmechanismen einer Phosphorrestriktion noch einiges an Forschungsarbeit zu tun bleibt.

Man kann somit davon ausgehen, daß die Phosphorrestriktion einen wesentlichen Faktor bei der diätetischen Therapie von chronischer Niereninsuffizienz darstellt und daß durch diese Maßnahme dem Fortschreiten der Nierenerkrankung entgegengewirkt werden kann, auch wenn der exakte Mechanismus noch unbekannt ist.^9,38 Mittels diätetischer Maßnahmen sollte also der Serumphosphorspiegel normalisiert und die
PTH-Konzentration reduziert werden.

• Der Phosphorgehalt von ROYAL CANIN Renal wurde deutlich reduziert.
• Eine weitere Steuerung der Phosphorversorgung bzw. eine individuelle Anpassung derselben an die Gegebenheiten eines jeden Patienten ist durch den Einsatz von oralen Phosphorbindemitteln möglich.

Hohe Proteinzufuhr bei geschädigten Nieren trug zu erhöhter Perfusion und somit wahrscheinlich zur Zerstörung der verbleibenden Glomeruli bei. Eine Verminderung des Eiweißgehalts der Nahrung von 24 % auf 6 % brachte eine deutliche Verringerung der hämodynamischen Veränderungen.^6,22

Dennoch liefern die Resultate von Untersuchungen an Hunden Grund zur Annahme, daß die an Ratten gemachten Beobachtungen nicht auf die Spezies Hund übertragbar sind. Dieser Punkt ist allerdings unter den Experten umstritten. Eine Vielzahl von Studien brachte keinen Beweis dafür, daß Eiweiß (im Gegensatz zu Phosphor) in der Nahrung das Fortschreiten einer Nierenerkrankung beeinflußt (Tabelle 1).^5,17,42

Untersuchungen über die Wirkung des Nahrungsproteins auf die glomeruläre Filtrationsrate, den glomerulären Kapillardruck und das glomeruläre Volumen des einzelnen Nephrons haben außerdem gezeigt, daß es hinsichtlich der Reaktion auf die Entfernung einer Niere einige Unterschiede zwischen Ratten und Hunden gibt.^9,10

Zusammenfassend kann man sagen, daß eine mäßige Restriktion des Gehalts an Protein (und Phosphor) zur Behandlung der chronischen Niereninsuffizienz empfehlenswert ist, da hohe Proteingehalte eher mit schwereren klinischen Problemen, renalen Läsionen und abnormen Laborwerten in Zusammenhang gebracht werden können.

• Als hochwertige Proteinquellen dienen Huhn und Ei.
• Der Proteingehalt von ROYAL CANIN Renal wurde entsprechend dieser Anforderungen reduziert.

Kalziumspiegel sollten individuell angepaßt werden.

Kalzium an sich hat keinen Einfluß auf das Fortschreiten einer Nierenerkrankung, obwohl – wie schon erwähnt – eine Abnahme der ionisierten Serumkalziumkonzentration eine vermehrte PTH-Ausschüttung fördern kann.³⁷ Eine Vielzahl von Faktoren kann für die Entwicklung einer Hypokalzämie verantwortlich sein. Dazu zählt unter anderem Hyperphosphatämie, obwohl die für eine Bindung des ionisierten Kalziums notwendigen Phosphorspiegel erst bei fortgeschrittener Erkrankung vorhanden sind;³⁷ weitere kausale Faktoren sind Hyperparathyreoidismus, schlechte gastrointestinale Resorption in Verbindung mit einem verringerten 1,25-Dihydroxycholecalciferolspiegel, sowie zu geringe Zufuhr mit der Nahrung aufgrund von bestehender Anorexie. Aus diesem Grund wird empfohlen, Hunden mit CRF normale Kalziummengen zu verabreichen, bzw. gegebenenfalls Kalzium der Nahrung zuzusetzen.⁴

Andererseits ist es beim Menschen wichtig, daß das Kalzium-Phosphor-Produkt [Ca x P] im Blut den Wert von 55 mg/dl³¹ nicht übersteigt, da dies zu fortschreitender Weichteilverkalkung führen und das Fortschreiten der Nierenschädigung fördern kann. Dies mag auch auf Hunde zutreffen. Noch komplizierter wird die Sache dadurch, daß die Serumkalziumspiegel je nach Tier und Krankheitsstadium variieren können und niedrig, normal oder erhöht sein können.^2,15,39 Somit wäre der Zusatz von Kalzium zum Futter, der bei eindeutig vorliegender Hypokalzämie wünschenswert ist, bei einer eventuell bestehenden Hyperkalzämie absolut kontraindiziert.

• Der Kalziumgehalt von ROYAL CANIN Renal ist nicht erhöht und liegt innerhalb des unteren Bereichs der für gesunde Hunde empfohlenen Norm. Dies läßt dem Tierarzt die Möglichkeit offen, bei Bedarf zusätzliches Kalzium zu verabreichen und die Kalziumgaben den jeweiligen Veränderungen der Kalziumgehalte im Serum und der klinischen Situation anzupassen.

 

 

Der Natriumgehalt des Futters sollte leicht reduziert sein

Die Natriumhomöostase wird hauptsächlich durch die Nieren aufrechterhalten. Im Krankheitsfall, wenn die glomeruläre Filtrationsrate sinkt, steigern die überlebenden Nephrone ihre fraktionierte Natriumsekretion, um mit der größeren Last fertigzuwerden. Im allgemeinen reicht diese Reaktion bis zum sehr fortgeschrittenen Krankheitsstadium aus, um den Natriumhaushalt im Gleichgewicht zu halten. Dennoch verringert sich die Fähigkeit der Niere, sich Veränderungen in der Natriumzufuhr anzupassen, schrittweise.⁴⁰

Hinsichtlich der Prävalenz von Hypertonie bei Hunden mit chronischen Nierenerkrankungen bestehen unterschiedliche Auffassungen. Während einige Berichte davon sprechen, daß 58 % – 93 % der an chronischer Niereninsuffizienz erkrankten Hunde an einer Hypertonie leiden, geben andere Autoren wesentlich niedrigere Zahlen an.^13,34 Der Hypertonie kommt aus zwei Gründen Bedeutung zu:

• Sie kann zu einer Vielfalt von pathophysiologischen Veränderungen wie Hypertrophie des linken Ventrikels, neurologischen Störungen oder Augenerkrankungen führen.
• Sie kann das progressive Fortschreiten einer Nierenerkrankung fördern.

Die Senkung des Blutdrucks ist somit ein erstrebenswertes Therapieziel.⁴³ Berichte sprechen darüber hinaus von einer Ausdehnung des extrazellulären Flüssigkeitsvolumens sowie von Hypertonie und Ödemen bei urämischen Hunden, die mit dem Futter normale oder erhöhte Natriumgehalte zugeführt bekamen.¹² Diese Untersuchungsergebnisse und die Häufigkeit, mit der Hypertonie bei Hunden mit CRF beobachtet wurde, sprechen dafür, daß die traditionelle Empfehlung eines Natriumzusatzes in den meisten Fällen nicht indiziert ist.

Andererseits sollte wahrscheinlich aber auch eine zu rigorose Reduzierung des Natriumgehaltes vermieden werden. Dies könnte bei Hunden mit chronischer Niereninsuffizienz, die nicht in der Lage sind, sich auf wechselnde Natriumzufuhr einzustellen, zu Volumendepletion führen. Weiters kann die Fähigkeit, Bikarbonat zu resorbieren, beeinträchtigt werden, so daß es zu metabolischer Azidose kommt. Dergleichen konnte jedoch nicht beobachtet werden, wenn Diäten mit einem Natriumgehalt von 0,25 % i. d. TS gefüttert wurden.^40,44

Aus all diesen Gründen empfiehlt es sich, Hunden mit chronischer Niereninsuffizienz eine Diät mit normalem, bzw. leicht vermindertem Natriumgehalt zu füttern. Die vorgeschlagenen Werte bewegen sich zwischen 0,25 bis 0,8 % i. d. TS,⁴⁰ sowie 0,1 bis 0,3 % i. d. TS.^12,43

• Der Natriumgehalt von ROYAL CANIN Renal ist insofern eingeschränkt, als den Produkten kein Natrium zugesetzt wurde. Das vorhandene Natrium beschränkt sich auf die in den Rohmaterialien natürlich vorkommenden Mengen.
• Der resultierende Natriumgehalt ist voraussichtlich wesentlich geringer als der des normalen Futters, das der Patient davor erhalten hat. Aus diesem Grund wird ein schrittweises Umstellen auf die neue protein- und phosphorarme Diät empfohlen, denn – wie schon erwähnt – ist die Fähigkeit, auf Veränderungen in der Zufuhr zu reagieren und die Natriumausscheidung dementsprechend anzupassen, bei nierenkranken Hunden gestört und verschlechtert sich mit dem Fortschreiten der Niereninsuffizienz.¹²

Der Vitamingehalt sollte ausreichend hoch sein, um eventuelle Verluste zu kompensieren.

Ein sehr häufig auftretendes klinisches Krankheitszeichen bei Hunden mit chronischer Niereninsuffizienz ist Polyurie. Wasserlösliche Vitamine werden rasch mit dem Harn ausgeschieden und können nicht im Körper gespeichert werden. Somit besteht bei Tieren mit vermehrter Harnausscheidung stets die Gefahr, daß es zu Mangelerscheinungen kommt. In der Humanmedizin hat sich eine solche Tendenz zur Entwicklung eines Mangels an wasserlöslichen Vitaminen bei urämischen Patienten, insbesondere bei jenen mit unzureichender Nahrungszufuhr, gezeigt.²⁶

• ROYAL CANIN Renal enthält alle Vitamine des B-Komplexes in erhöhten Mengen.

 

 

Oxidative Schädigung des Gewebes kann bei Nierenkrankheiten eine wichtige Rolle spielen.

Bei Nierenerkrankungen kann es zur Beschleunigung oxidativer Vorgänge kommen. Reaktive Formen des Sauerstoffs sind offenbar an der Pathogenese bestimmter Formen von Nierenkrankheiten beteiligt.²¹ Untersuchungen bei Menschen mit chronischer Niereninsuffizienz haben ungewöhnlich niedrige Vitamin E-Konzentrationen im Plasma nachgewiesen.²⁴ Da die mit der Nahrung zugeführten Mengen an Vitamin E bei diesen Patienten ausreichend hoch waren, muß davon ausgegangen werden, daß ein erhöhter Verbrauch vorliegt. Studien an Ratten mit induzierter Niereninsuffizienz haben gezeigt, daß eine Supplementierung des Futters mit Vitamin E offenbar in der Lage ist, eine bereits bestehende tubulointerstitielle Schädigung und Glomerulosklerose zu bessern.¹⁹ Obwohl vergleichbare Untersuchungen mit Hunden noch nicht durchgeführt wurden, scheint es dennoch vernünftig davon auszugehen, daß eine oxidative Schädigung sehr wohl einen ätiologischen Faktor bei Nierenerkrankungen des Hundes darstellen kann.

• ROYAL CANIN Renal weist einen erhöhten Gehalt an Vitamin E auf.

Der Gehalt an Energie aus Nicht-Protein-Quellen sollte ausreichend hoch sein, um den Bedarf des Tieres zu decken.

Bei Hunden, die an chronischer Niereninsuffizienz leiden, ist eine Minimierung des Eiweißstoffwechsels (von Protein aus der Nahrung oder aus endogenen Quellen) deshalb wichtig, weil dies den geschädigten und in ihrer Ausscheidungstätigkeit bereits überforderten Nieren zusätzliche Belastung erspart. Ziel jeder Diät muß daher die Deckung des Energiebedarfs aus Nicht-Protein-Quellen sein.

Sowohl Kohlenhydrate als auch Fett erfüllen dieses Kriterium, wobei Fett zusätzliche Vorteile bietet: Es liefert etwa doppelt so viel Energie pro Gramm und verbessert die Schmackhaftigkeit des Futters entscheidend.

• ROYAL CANIN Renal enthält einen relativ hohen Fettanteil (etwa 54 – 57 % der umsetzbaren Energie).
• Der hohe Fettgehalt des Diätfutters in Dosen erhöht auch die Energiedichte dieses Produktes. Dies ist besonders dann von Nutzen, wenn Freßunlust besteht, da das Tier auch durch relativ geringe Futtermengen seinen Energie- und Nährstoffbedarf decken kann.

Der Erhaltungsbedarf an Energie ist für Hunde mit chronischer Niereninsuffizienz noch nicht exakt definiert worden. In Ermangelung dieser Information wird daher empfohlen, zu Beginn der diätetischen Therapie den normalen Erhaltungsbedarf als Basis heranzuziehen und diesen später bei Bedarf an die individuellen Anforderungen des Patienten anzupassen.

 

Mehrfach ungesättige Fettsäuren können auf die Nierenfunktion bzw. auf das Fortschreiten einer Nierenerkrankung Einfluß nehmen

Die Wirkung von mehrfach ungesättigten Fettsäuren als Futterzusatz für Tiere mit Niereninsuffizienz ist in mehreren Studien – auch bei Hunden – untersucht worden. Die Ergebnisse von Studien an Labortieren mit unterschiedlichen renalen Erkrankungsmodellen waren vielfältig und in manchen Fällen auch widersprüchlich. Dennoch wurde bei Erkrankungen mit einer entzündlichen Komponente von einer vorwiegend positiven Wirkung der mehrfach ungesättigten Omega-3-Fettsäuren berichtet.

Die Anzahl der Untersuchungen an Hunden ist deutlich geringer, obwohl doch einige bisher durchgeführt wurden. In einer Studie wurde bei Hunden mit chronischer Niereninsuffizienz, die eine phosphor- und proteinreduzierte Diät erhielten, die Wirkung einer Supplementierung des Futters mit Distelöl (als Quelle von Omega-6-Fettsäuren) einerseits und Menhaden-Fischöl (als Quelle von Omega-3-Fettsäuren) andererseits verglichen.^3,30 Zugesetzt wurden jeweils etwa 1g Öl pro 250-300 kcal. Die gemessenen Parameter umfaßten die Konzentration von Eikosanoiden im Harn und die glomeruläre Filtrationsrate. Die Reaktion der einzelnen Patienten legt den Schluß nahe, daß die Prostaglandin-E₂-Spiegel bei Zusatz von Menhaden-Fischöl eher sinken, während sie bei Supplementierung mit Distelöl eher steigende Tendenz zeigen. Die interessanteste Beobachtung war jedoch, daß bei Zusatz von Distelöl die glomeruläre Filtrationsrate signifikant anstieg, nämlich um durchschnittlich 50 %. Eine vergleichbare Reaktion blieb bei Supplementierung mit Menhaden-Fischöl aus. Die Verbesserung der glomerulären Filtrationsrate (GFR) wäre aber für Nierenpatienten von kurzfristigem Nutzen. Leider konnten in der genannten Studie die Mechanismen, welche die gesteigerte GFR bewirkten, nicht geklärt werden, so daß weitere Untersuchungen, insbesondere hinsichtlich der Langzeitwirkung der Supplementierung des Futters mit mehrfach ungesättigten Fettsäuren, erforderlich sind.

Eine andere Studie verglich die Auswirkungen sehr hoher Gehalte (15 % der Trockensubstanz) an Menhaden-Fischöl, Distelöl und Talg (als Quelle gesättigter Fettsäuren) bei Hunden mit induzierter Niereninsuffizienz.⁸ Dabei zeigte sich, daß sich hohe Distelölzusätze zum Futter auf eine Vielzahl von Parametern, einschließlich Überlebensrate, deutlich negativ auswirkten. Für die anderen beiden Arten von Fettsupplementierung waren die Ergebnisse relativ ähnlich, doch kann man zusammenfassend sagen, daß hohe Gehalte an Fischöl von den Tieren noch am besten vertragen wurden.

Die langfristigen Wirkungen einer sinnvollen Supplementierung der Diät für Hunde mit chronischer Niereninsuffizienz mit mehrfach ungesättigten Fettsäuren sollte Gegenstand weiterer Forschungsarbeit sein. Im Moment spricht dennoch einiges dafür, daß der Zusatz von mehrfach ungesättigten Omega-3-Fettsäuren generell als therapeutisch positiv zu bewerten ist.

• Aus diesem Grund wurden ROYAL CANIN Renal mehrfach ungesättigte Omega-3-Fettsäuren zugesetzt.

Aus den Ergebnissen dieser Studie läßt sich schließen, daß bei vielen Hunden mit leichter bis mäßiger CRF gute Behandlungserfolge dann erzielt werden können, wenn die Niereninsuffizienz relativ früh diagnostiziert wird und wenn die Tiere eine Diät mit niedrigem Phosphorgehalt und mittlerem Proteingehalt erhalten.

Da viele Patienten in diesem Stadium der CRF keine oder nur geringe klinische Symptome entwickeln, bleibt die Niereninsuffizienz meist unerkannt. Es wird daher empfohlen, bei älteren Hunden generell die für die Diagnose einer CRF relevanten blutchemischen Parameter zu ermitteln und eine Harnanalyse durchzuführen, um eine Niereninsuffizienz im frühen Stadium zu erkennen.

(2) Bewertung des therapeutischen Nutzens einer Low Protein Diet bei der Behandlung von Niereninsuffizienz infolge einer Leishmaniose

Leishmaniose ist eine chronisch verlaufende Zoonose, die durch Protozoen der Gattung Leishmania donovani verursacht wird. Sie tritt in China, Südamerika und im Mittelmeerraum endemisch auf. Bei Hunden, die an Leishmaniose leiden, kommt es infolge der bestehenden Glomerulonephritis häufig zu Niereninsuffizienz.⁴⁶

Eine Studie hat die positive therapeutische Wirkung der diätetischen Versorgung solcher Patienten mit Canine Low Protein Diet bewiesen.⁴⁵ Für die genannte Studie wurden 6 Patienten ausschließlich mit Canine Low Protein Diet ernährt, vier davon 12 Wochen und die beiden restlichen 24 Wochen lang. Bei allen Tieren war Leishmaniose eindeutig diagnostiziert worden, und alle zeigten leichte bis mittelgradige Niereninsuffizienz mit Symptomen wie veränderter Harnkonzentrierungsfähigkeit und Azotämie.

Kontrolluntersuchungen des klinischen Fortschritts erfolgten in den Wochen1, 2, 4, 8 und 12, sowie – in besonderen Fällen – nach 24 Wochen. Körpergewicht und Blutanalysenwerte (hämatologische und blutchemische Parameter) wurden bei jeder Untersuchung aufgezeichnet, Harnanalysen wurden vor Beginn der Studie und danach in den Wochen 4, 8, 12 und 24 durchgeführt.

Die meisten Hunde erhielten gleichzeitig eine antiparasitäre Therapie mit Meglumin-Antimonat; einige Hunde bekamen zusätzlich eine unterstützende Therapie mit z.B. Antibiotika und/oder Vitamingaben.

Im Laufe der Studie wurden folgende Beobachtungen gemacht:

• Die Akzeptanz der Diät wurde als gut bezeichnet.
• Eine signifikante Erhöhung (p<0,05) des Hämatokritwertes wurde bei allen Tieren festgestellt.
• Zum Ende der Studie waren die Hämoglobin-, Hämatokrit- und Erythrozytenwerte bei den meisten Tieren im Normbereich. Diese Werte waren bei Beginn der Studie unter der Norm bzw. im unteren Bereich der Norm.
• Ein deutliches Absinken (p<0,05) des Blut-Harnstoffs erfolgte bei allen Tieren innerhalb der ersten Woche. Nach 12 Wochen lagen diese Werte bei allen Hunden innerhalb der physiologischen Norm.
• Plasmakreatininkonzentrationen waren nach der vierten Woche signifikant gesunken.
• Die durchschnittlichen Albuminspiegel waren bei allen Patienten zu Beginn der Studie unterhalb des Normbereichs und zeigten nach Woche 12 deutliche Anstiege (p<0,05).
• Während der ersten 12 Wochen sank das Plasmaglobulin im Durchschnitt deutlich (p<0,05) und erreichte fast Normwerte.
• In nur zwei Fällen hatte zu Beginn des Versuchs Hyperphosphatämie bestanden; auch hier wurde eine Normalisierung erzielt.
• Die zu Beginn der Studie bei praktisch allen Hunden bestehende Proteinurie schien in jedem Fall gebessert.

Zusammenfassend kann man aus den zitierten Untersuchungsergebnissen schließen, daß durch Fütterung von Canine Low Protein Diet ein zufriedenstellender Ernährungsstatus bei allen Hunden mit aufgrund von Leishmaniose bestehender Niereninsuffizienz erhalten werden konnte. Gleichzeitig wurde durch diese Diät eine deutliche Besserung der biochemischen und hämatologischen Blutbefunde erzielt.

 

Leishmaniose ist eine chronisch verlaufende Zoonose, die durch Protozoen der Gattung Leishmania donovani verursacht wird. Sie tritt in China, Südamerika und im Mittelmeerraum endemisch auf. Bei Hunden, die an Leishmaniose leiden, kommt es infolge der bestehenden Glomerulonephritis häufig zu Niereninsuffizienz.⁴⁶

Eine Studie hat die positive therapeutische Wirkung der diätetischen Versorgung solcher Patienten mit Canine Low Protein Diet bewiesen.⁴⁵ Für die genannte Studie wurden 6 Patienten ausschließlich mit Canine Low Protein Diet ernährt, vier davon 12 Wochen und die beiden restlichen 24 Wochen lang. Bei allen Tieren war Leishmaniose eindeutig diagnostiziert worden, und alle zeigten leichte bis mittelgradige Niereninsuffizienz mit Symptomen wie veränderter Harnkonzentrierungsfähigkeit und Azotämie.

Kontrolluntersuchungen des klinischen Fortschritts erfolgten in den Wochen1, 2, 4, 8 und 12, sowie – in besonderen Fällen – nach 24 Wochen. Körpergewicht und Blutanalysenwerte (hämatologische und blutchemische Parameter) wurden bei jeder Untersuchung aufgezeichnet, Harnanalysen wurden vor Beginn der Studie und danach in den Wochen 4, 8, 12 und 24 durchgeführt.

Die meisten Hunde erhielten gleichzeitig eine antiparasitäre Therapie mit Meglumin-Antimonat; einige Hunde bekamen zusätzlich eine unterstützende Therapie mit z.B. Antibiotika und/oder Vitamingaben.

Im Laufe der Studie wurden folgende Beobachtungen gemacht:

• Die Akzeptanz der Diät wurde als gut bezeichnet.
• Eine signifikante Erhöhung (p<0,05) des Hämatokritwertes wurde bei allen Tieren festgestellt.
• Zum Ende der Studie waren die Hämoglobin-, Hämatokrit- und Erythrozytenwerte bei den meisten Tieren im Normbereich. Diese Werte waren bei Beginn der Studie unter der Norm bzw. im unteren Bereich der Norm.
• Ein deutliches Absinken (p<0,05) des Blut-Harnstoffs erfolgte bei allen Tieren innerhalb der ersten Woche. Nach 12 Wochen lagen diese Werte bei allen Hunden innerhalb der physiologischen Norm.
• Plasmakreatininkonzentrationen waren nach der vierten Woche signifikant gesunken.
• Die durchschnittlichen Albuminspiegel waren bei allen Patienten zu Beginn der Studie unterhalb des Normbereichs und zeigten nach Woche 12 deutliche Anstiege (p<0,05).
• Während der ersten 12 Wochen sank das Plasmaglobulin im Durchschnitt deutlich (p<0,05) und erreichte fast Normwerte.
• In nur zwei Fällen hatte zu Beginn des Versuchs Hyperphosphatämie bestanden; auch hier wurde eine Normalisierung erzielt.
• Die zu Beginn der Studie bei praktisch allen Hunden bestehende Proteinurie schien in jedem Fall gebessert.

Zusammenfassend kann man aus den zitierten Untersuchungsergebnissen schließen, daß durch Fütterung von Canine Low Protein Diet ein zufriedenstellender Ernährungsstatus bei allen Hunden mit aufgrund von Leishmaniose bestehender Niereninsuffizienz erhalten werden konnte. Gleichzeitig wurde durch diese Diät eine deutliche Besserung der biochemischen und hämatologischen Blutbefunde erzielt.

 

Eine Störung des Fettstoffwechsels ist sowohl bei humanen wie auch bei caninen Patienten mit Niereninsuffizienz dokumentiert worden. Zu den beobachteten Veränderungen zählten Erhöhungen bei den VLDL-Lipoproteinen (very low density lipoproteins) mit beta-Wanderung und eine Reduzierung der HDL-Lipoproteine (high density lipoproteins) mit alpha-Wanderung sowie bei Cholesterin eine Verschiebung von alpha-wandernden zu beta-wandernden Lipoproteinen.^9,14,25 Verantwortlich dafür war unter anderem die verminderte Aktivität der am Lipoproteinstoffwechsel beteiligten Enzyme wie Lipoproteinlipase und LCAT.¹ Bei LCAT handelt es sich um ein Enzym, das einen Schlüsselschritt im reversen Cholesterin-transport katalysiert. Derlei Störungen im Fettstoffwechsel können zum Fortschreiten einer Nierenschädigung beitragen. Feuchtdiätfutter, die für niereninsuffiziente Hunde empfohlen werden, weisen aus den oben genannten Gründen meist einen eher hohen Fettgehalt auf. Die an der Texas A&M University durchgeführte Studie sollte die Wirkung der Canine Medium Protein Diet auf Serumlipide, Lipoproteine und LCAT-Aktivität bei gesunden und chronisch nierenkranken Hunden beurteilen.³³

Zu Beginn der Studie sowie nach einem bestimmten Zeitraum der Gewöhnung an die neue Diät wurden folgende Werte erhoben: Gesamtcholesterin, Cholesterin-Lipoproteinverteilung und Aktivität des Enzyms LCAT. Bei den gesunden Hunden zeigte sich ein signifikanter Anstieg an gesamtem, freiem und verestertem Cholesterin, während die Plasma-Triacylglycerolkonzentration innerhalb der Norm blieb. Das Lipoproteincholesterin war in den alpha-Fraktionen (HDL/high density lipoproteins) signifikant erhöht. Ebenso wurde eine erhöhte Plasmaaktivität von LCAT vermerkt. Ähnliche Ergebnisse wurden bei den Hunden mit chronischer Niereninsuffizienz beobachtet.²⁹

Dies bedeutet, daß die Fütterung mit Canine Medium Protein Diet eine Hinaufregulierung der LCAT-Aktivität bewirkte. Da eine geringe LCAT-Aktivität zu Störungen des Lipidstoffwechsels bei chronischer Niereninsuffizienz beitragen kann, ist die Erhöhung der Enzymaktivität als positiv zu bewerten. Die Gesamtcholesterinkonzentration war zwar erhöht, doch stand dies in Zusammenhang mit erhöhten HDL-Lipoproteinen mit alpha-Wanderung, während bei den beta-wandernden Lipoproteinen (VLDL und LDL) keine Erhöhung festgestellt wurde.

 

Brown, S. (1994) Canine renal disease. In: Wills, J.M. and Simpson, K. (eds) The WALTHAM® Book of Clinical Nutrition of the Dog and Cat. Chapter 18. Pergamon, Oxford.

1. Attman, P., -O. and Alaupovic, P. (1991) Lipid abnormalities in chronic renal insufficiency. Kidney International 39: S16-S23.
2. Barsanti, J.A. and Finco, D.R. (1985) Dietary management of chronic renal failure in dogs. Journal of the American Animal Hospital Association 21: 371-376.
3. Bauer, J.E., Crocker, R.C., Markwell, P.J., Senior, D.F. and Rawlings, J.M. (1997) Dietary n-6 fatty acid supplementation improves ultrafiltration in spontaneous canine chronic renal failure. Journal of Veterinary Internal Medicine 11: 126.
4. Bovee, K.C. (1983) The role of dietary protein in the pathogenesis and management of chronic renal failure in the dog. Proceedings of the 7th Kal Kan Symposium. Kal Kan, Vernon Ca. pp 27-33.
5. Bovee, K.C., Kronfeld, D.S., Ramburg, C. and Goldschmidt, M. (1979) Long-term measurement of renal function in partially nephrectomized dogs fed 56, 27 or 19% protein. Investigative Urology 16: 378-384.
6. Brenner, B.M., Meyer, T.W. and Hotstetter, T.H. (1982) Dietary protein intake and the progressive nature of kidney disease. New England Journal of Medicine 307: 652-659.
7. Brown, S.A. (1995) Proceedings of the BSAVA Congress, 47.
8. Brown, S.A., Brown, C.A., Crowell, W.A., Barsanti, J.A. and Finco, D.R. (1996) Dietary lipid composition alters the course of canine renal disease. Proceedings of the 14th ACVIM Forum, 750.
9. Brown, S.A., Crowell, W.A., Barsanti, J.A., White, J.V. and Finco, D.R. (1991) Beneficial effects of dietary mineral restriction in dogs with marked reduction of functional mass. Journal of the American Society of Nephrology 1: 1169-1179.
10. Brown, S.A., Finco, D.R., Crowell, W.A. Choat, D.C. and Navar, L.G. (1990) Single nephron adaptations to partial renal ablation in the dog. American Journal of Physiology 258: F495-503.
11. Brown, S.A., Finco, D.R., Crowell, W.A. and Navar, L.G. (1991) Dietary protein intake and the glomerular adaptations to partial nephrectomy in dogs. Journal of Nutrition 121: S125-S127.
12. Cowgill, L.D. (1983) Diseases of the kidney. In: Ettinger, S.J. (ed) Textbook of Veterinary Internal Medicine (2nd edn). Saunders, Philadelphia. pp 1793-1878.
13. Cowgill, L.D. and Kallet, A.J. (1983) Recognition and management of hypertension in the dog. In: Kirk, R.W. (ed) Current Veterinary Therapy VIII. Saunders, Philadelphia. pp 1025-1028.
14. Down, L.K. and Krawiec, D.R. (1995) Lipid abnormalities in chronic renal failure. Proceedings of the 13th ACVIM Forum, 1027.
15. Finco, D.R. and Rowland, G.N. (1978) Hypercalcaemia secondary to chronic renal failure in the dog and a report of 4 cases. Journal of the American Veterinary Medical Association 179: 990-994.
16. Finco, D.R., Brown, S.A., Cooper, T., Crowell, W.A., Hoenig, M. and Barsanti, J.A. (1994) Effects of parathyroid hormone depletion in dogs with induced renal failure. American Journal of Veterinary Research 55: 867-873.
17. Finco, D.R., Brown, S.A., Crowell, W.A., Duncan, R.J., Barsanti, J.A. and Bennett, S.E. (1992) Effects of dietary phosphorus and protein in dogs with chronic renal failure. American Journal of Veterinary Research 53: 2264-2271.
18. Grandjean, D., Paragon, B.M., Grandjean, R. Pibot, P. and Foraz, J.L. (1990) Interet d'une alimentation hypoproteique et hypophosphoree dans l'evolution post seuil critique d'une insuffisance renale chronique chez le chien. Recueil de Medecine Veterinaire 166: 865-880.
19. Hahn, S., Kuemmerie, N.B., Chan, W., Hisano, S., Saborio, P., Krieg, R.J. Jr and Chan, J.C. (1998) Glomerulosclerosis in the remnant kidney rat is modulated by dietary a-tocopherol. Journal of the American Society of Nephrology 9: 2098-2095.
20. Hansen, B., DiBartola, S.P., Chew, D,J., Brownie, C. and Nagode, L. (1992) Clinical and metabolic findings in dogs with chronic renal failure fed two diets. American Journal of Veterinary Research 53: 326-334.
21. Harper, E.J. (2000) The potential for interventional use of antioxidants in clinical disease. WALTHAM® Focus Special Edition: Advances in Clinical Nutrition: 76-80.
22. Hostetter, T.H., Olsen, J.L., Rennke, H.G., Venkatachalam, M.A. and Brenner, B.M. (1981) Hyperfiltration in remnant nephrons: a potentially adverse response to renal ablation. American Journal of Physiology 241: F85-93.
23. Ibels, L.S., Alfrey, A.C., Haut, L. et al (1978) Preservation of function in experimental renal disease by dietary restriction of phosphate. New England Journal of Medicine 298: 122-126.
24. Jackson, P., Loughrey, C.M., Lightbody, J.H., and MacNamee, P.T. (1995) Effect of haemodialysis on total antioxidant capacity and serum antioxidants in patients with chronic renal failure. Clinical Chemistry 41: 1135-1138.
25. Keane, W.F., Kasiske, B.L. and O'Donnel, M.P. (1988) Hyperlipidaemia and the progression of renal disease. American Journal of Clinical Nutrition 47: 157-160.
26. Kopple, J.D. (1984) Chronic renal failure: nutritional and nondialytic management. In: Glassock, R.J. (ed) Current Therapy in Nephrology and Hypertension 1984-85. Mosby, St Louis. pp 252.
27. Kronfeld, D.S. (1993) Dietary management of chronic renal disease in dogs: a critical appraisal of dietary protein. Journal of Small Animal Practice 34: 211-219.
28. Leibetseder, J.L. and Neufeld, K.W. (1991) Effects of medium protein diets in dogs with chronic renal failure. Journal of Nutrition 121: S145-S149.
29. Malcik, K., Bauer, J.E., Crocker, R., Bigley, K., Rawlings, J.M. and Markwell, P.J. (1996) Lipoprotein metabolism and LCAT activities of dogs with chronic renal failure. Journal of Veterinary Internal Medicine 10: 194.
30. Markwell, P.J., Bauer, J.E., Rawlings, J.M. and Senior, D.F. (1998) The impact of dietary fat and polyunsaturated fatty acids on renal disease: a short review of data from clinical and experimental studies. Journal of Animal Physiology and Animal Nutrition 80: 234-238.
31. Massry, S.G. (1980) Requirements of vitamin D metabolites in patients with renal disease. American Journal of Clinical Nutrition 33: 1530-1535.
32. Massry, S.G. (1983) The toxic effects of parathyroid hormone in uraemia. Seminars in Nephrology 3: 306-328.
33. McAlister, K.G., Bauer, J.E., Harte, J., Rawlings, J.M. and Markwell, P. (1996) Canine plasma lipoproteins and lecithin:cholesterol acyltransferase activities in dietary oil supplemented dogs. Veterinary Clinical Nutrition 3: 50-56.
34. Michell, A.R. and Bodey, A.R. (1994) Canine hypertension. Proceedings of the 12th ACVIM Forum, 502-505.
35. Nagode, L.A. and Chew, D.J. (1992) Nephrocalcinosis caused by hyperparathyroidism in progression of renal failure: treatment with calcitriol. Seminars in Veterinary Surgery 7: 202-220.
36. Nagode, L.A., Chew, D.J., Steinmeyer, B.S. and others (1991) Low doses of oral calcitriol retard progression of naturally occurring renal disease in the dog. In: Norman, A., Bouillon, R., Thomassett, M. and others (eds) Vitamin D-gene regulation, structure-function analysis and clinical application. De Grutyer, New York. pp 879-880.
37. Nagode, L.A., Chew, D.J., Steinmeyer, B.S. and Carothers, M.A. (1993) Renal secondary hyperparathyroidism: Toxic aspects, mechanisms of development, and control by oral calcitriol treatment. Proceedings of the 11th ACVIM Forum, 154-157.
38. Polzin, D.J. (1987) Conservative medical management of renal failure. Proceedings of the 54th Annual Meeting of AAHA, 68-175.
39. Polzin, D.J., Osborne, C.A., Hayden, D.W. and Stevens, J.B. (1984) Influence of reduced protein diets on morbidity, mortality, and renal function in dogs with induced chronic renal failure. American Journal of Veterinary Research 45: 506-517.
40. Polzin, D.J., Osborne, C.A. and O'Brien, T. (1989) Diseases of the kidneys and ureters. In: Ettinger, S.J. (ed) Textbook of Veterinary Internal Medicine (3rd edn). Saunders, Philadelphia. pp 1962-2046.
41. Polzin, D.J., Osborne, C.A. and Lulich, J.P. (1991) Effects of dietary protein/phosphate restriction in normal dogs and dogs with chronic renal failure. Journal of Small Animal Practice 32: 289-295.
42. Robertson, J.L., Goldschmidt, M., Kronfeld, D.S., Tomaszewski, J.E., Hill, G.S. and Bovee, K.C. (1986) Long-term responses to high dietary protein in dogs with 75% nephrectomy. Kidney International 29: 511-519.
43. Ross, L.A. and Labato, M.A. (1989) Use of drugs to control hypertension in renal failure. In: Kirk, R.W. (ed) Current Veterinary Therapy X. Saunders, Philadelphia. pp 1201-1204.
44. Schmidt, R.W. and Gavellas, G. (1977) Bicarbonate reabsorption in experimental renal disease: effect of proportional reduction of sodium or phosphate intake. Kidney International 12: 393.
45. Smith, B.H.E., Markwell, P.J. , Rodriguez-Garcia, M.C. and Azcarate, J. (1994) The dietary management of canine renal failure caused by leishmaniasis. Proceedings of the 4th ESVIM Congress, 167.
46. Wyers, M. (1979) Glomerulonephrites spontanées des carnivores. Revue de Médicine Vétérinaire 155: 343-351.