• Ausgeglichene Stickstoffbilanz durch ein optimales Niveau pflanzlicher Proteine höchster Qualität.
• Reduzierung der Kupferbelastung und Ausnutzung der kompetitiven Absorption von Kupfer und Zink im Darm.
• Anwendung fermentierbarer Fasern zur Begrenzung der Absorption von Ammoniak bakteriellen Ursprungs im Kolon.
• Anwendung eines synergistischen Antioxidanzien-Cocktails.

Lebererkrankungen haben eine geringe Inzidenz. Man unterscheidet zwei große Gruppen:

• Portosystemische Shunts (angeboren oder erworben), die häufig mit Symptomen einer hepatischen Enzephalopathie einhergehen.
• Erkrankungen des Parenchyms: akute oder chronische Leberinsuffizienz und Hepatitis viralen oder parasitären (Babesiose…) Ursprungs, mit Ikterus als häufigem Symptom.

Hinsichtlich der Rasseprädisposition wird eine besondere Empfindlichkeit der Leber beim West Highland White Terrier, Cocker Spaniel, Labrador, Dobermann, Epagneul (ROTHUIZEN, 1999) und Pinscher (SEVELIUS, 1993) beobachtet. In diesen Zusammenhang gehört auch die Kupferspeicherkrankheit beim Bedlington Terrier, West Highland White Terrier, Skye Terrier und Dalmatiner (WEBB, 2002 et NOAKER, 1998).


Folgende wenig spezifische Symptome stehen im Vordergrund: Anorexie, Erbrechen, Polydipsie (75 % aller Fälle) (ROTHUIZEN, 1999), Diarrhoe, Gewichtsverlust und Ikterus.

Die Leber ist gewissermaßen der "Manager" des Stoffwechsels. Ihr werden über 1500 Funktionen zugeschrieben. Die wichtigsten sind die Aufrechterhaltung der Homöostase (Regulation der Glukose-, Aminosäure- und Spurenelementspiegel), die Regulation des hormonellen Gleichgewichts, die Synthese von Gerinnungsfaktoren, die Verteilung und Neutralisierung endogener Abfallprodukte und die Beteiligung an der Immunfunktion. Die Leber besitzt eine außergewöhnlich hohe Regenerationsfähigkeit: Bis zu 70% des Lebergewebes können sich innerhalb weniger Wochen regenerieren.

Nur 20% der Leberdurchblutung sind arteriellen Ursprungs, 80% stammen aus dem Portalvenensystem und sind sauerstoffarm.

Eine Leberinsuffizienz ist durch eine Akkumulation von Toxinen gekennzeichnet. Das wichtigste Toxin ist dabei Ammoniak. Es entsteht bei der Verstoffwechslung von Proteinen durch die Darmflora.

Die diätetische Behandlung von Lebererkrankungen hat sich über lange Zeit auf die Anwendung von Diäten für Patienten mit chronischer Niereninsuffizienz beschränkt.

Die diätetische Behandlung von Patienten mit Leberinsuffizienz hat drei Ziele:

• Vorbeugung von Mangelkrankheiten durch angepasste Nährstoffzufuhr.
• Vorbeugung von Leberschäden und Förderung der Leberregeneration.
• Vorbeugung metabolischer Komplikationen, insbesondere einer hepatischen Enzephalopathie und Aszites.

a) Energie und Proteine

Eine ausreichende Zufuhr von Energie (110-130 Kcal ME/kg^0.75 für Hunde, 50-60 kcal ME/kg für Katzen) und essenziellen Proteinen ist die entscheidende Voraussetzung für die Vorbeugung eines Gewichtsverlustes, eines Verlustes an Muskelmasse sowie des bei Patienten mit Leberinsuffizienz häufig auftretenden Proteinkatabolismus.

Entgegen einer weit verbreiteten Ansicht, vertragen Hunde und Katzen mit Leberinsuffizienz einen hohen Nahrungsfettgehalt (30-50 % der Kalorien) sehr gut. Eine Fettrestriktion sollte nur in Fällen einer Steatorrhoe in Erwägung gezogen werden. Glukoseintoleranz ist ein häufiges Problem bei leberinsuffizienten Patienten. Futtermittel mit hohem Gehalt an hochverdaulichen Zuckern (Flüssignahrungsmittel für Menschen) sind folglich nicht zu empfehlen, insbesondere nicht für Katzen. Kohlenhydrate sollten nicht mehr als 35% (Katzen) bis 45 % (Hunde) der Gesamtkalorien der Ration liefern. Reis ist Dank seiner sehr hohen Verdaulichkeit die Kohlenhydratquelle der Wahl.

Die ausreichende Zufuhr qualitativ hochwertiger Proteine (hohe Verdaulichkeit, gutes Aminosäurenprofil) ist eine entscheidende Voraussetzung für eine positive Proteinbilanz und die Regeneration der Leber. Bei übermäßiger Zufuhr und/oder schlechter Qualität können Proteine die Symptome einer hepatischen Enzephalopathie auslösen oder verstärken. Man geht davon aus, dass der Proteinbedarf von Patienten mit Leberinsuffizienz mindestens genauso hoch ist wie der gesunder Individuen. Beim Hund müssen Proteine also mindestens 10-14% der Kalorien liefern, bei der Katze mindestens 20%. Die Mehrzahl der domestizierten Karnivoren mit Leberinsuffizienz verträgt jedoch auch eine höhere Zufuhr sehr gut. Das Ziel für den behandelnden Tierarzt besteht also darin, soviel Protein zuzuführen, wie der Patient maximal verträgt. Tiere mit Lebershunts zeigen die geringste Proteinverträglichkeit. Katzen mit hepatischer Steatose vertragen dagegen einen 35-50%igen Nahrungsproteingehalt sehr gut.

Die Rationen müssen der Reaktion des Patienten angepasst werden. Der Wiederbeginn der Fütterung muss langsam und schrittweise erfolgen (100 % des Bedarfs nach 5-7 Tagen), um dem Verdauungstrakt ausreichend Zeit für eine Readaptation zu gewähren. Um weder die metabolische Kapazität der Leber noch ihre postprandiale Pufferfunktion (z. B. für die Aufrechterhaltung der Normoglykämie) zu überfordern, muss die Tagesration in mehrere einzelne Portionen aufgeteilt werden. Dabei gilt: je hochgradiger der Leberfunktionsverlust, desto mehr Teile muss die Tagesration gesplittet werden (2 bis 8 Mahlzeiten)


b) Mineralstoffe und Vitamine

Bei Patienten mit Leberinsuffizienz werden am häufigsten Kalium- und Zinkmangel, sowie ein Mangel an den Vitaminen K und B beobachtet. Kaliummangel kann mit Hilfe einer Flüssigkeitstherapie oder Futtersupplementen sehr einfach ausgeglichen werden. Zinkmangel ist im Wesentlichen eine Folge der Anorexie. Bei abnormer Blutungsneigung sind Injektionen von Vitamin K1 (1,5 mg/kg IM, dreimal in 12stündigen Abständen) angezeigt. Leberdiäten werden mit den Vitaminen K und B angereichert. Da Vitamin C bei domestizierten Karnivoren in der Leber synthetisiert wird, ist bei leberinsuffizienten Tieren eine Vitamin-C-Supplementierung der Diät angezeigt.

b) Zink

In den Darmzellen stimuliert Zink die Bildung des Proteins Metallothionein, das Zink und Kupfer bindet und somit ihre Assimilation verhindert. Zinkreiche Diäten (>250 ppm) hemmen auf diese Weise die Kupferabsorption und sind für Patienten mit Leberinsuffizienz zu empfehlen.

c) Antioxidanzien

Begünstigt durch chronische Entzündungsprozesse und den Kupferüberschuss spielen freie Radikale eine wichtige Rolle bei der Pathogenese und beim Fortschreiten von Leberveränderungen. Antioxidanziensupplemente sind daher für die Behandlung von Lebererkrankungen angezeigt. Es gilt heute als erwiesen, dass synergistische Antioxidanzien-Cocktails wirksamer sind als einzelne Antioxidanzien.


d) Proteine

Wie oben erwähnt sind Proteine essenziell für die Regeneration der Leber. Ziel ist es, so viel Proteine zuzuführen, wie der Patient maximal verträgt, ohne klinische Symptome zu entwickeln. Tiere mit Lebershunts oder hochgradigen Leberveränderungen zeigen die geringste Proteinverträglichkeit.

e) L-Carnitin

L-Carnitin ermöglicht den Transport von Fettsäuren vom Zytoplasma in die Mitochondrien. Bei Patienten mit hochgradiger Lebererkrankung und eingeschränkter Carnitinbiosynthese und in Fällen einer hepatischen Lipidose hat eine Supplementierung mit L-Carnitin vorteilhafte Wirkungen.

1/ Die hepatische Enzephalopathie

a) Proteine

Bei Patienten mit Lebershunts oder hochgradigen Leberveränderungen können eine übermäßige Proteinzufuhr oder schlecht verdauliche Proteine die Symptome einer hepatischen Enzephalopathie auslösen oder verstärken. Das Ziel für den behandelnden Tierarzt besteht also darin, so viel Protein zuzuführen, wie der Patient maximal verträgt. Die Art der verwendeten Proteine spielt dabei eine sehr wichtige Rolle. Pflanzen- und Milchproteine werden am besten vertragen. In einem Modellversuch mit Hunden mit Lebershunts haben die Hunde mit einer Diät auf Basis eines Sojahydrolysats im Laufe eines Jahres keine Symptome entwickelt, während sämtliche Probanden der Gruppe, die eine Diät auf Basis von Proteinen tierischer Herkunft erhalten hatte, nach drei Monaten tot waren (Strombeck, 1987).
Die mit Milchproteinen assoziierte Laktose führt zu einer Beschleunigung der Darmpassage und einem Absinken des pH-Wertes im Kolon (siehe auch Abschnitt über Nahrungsfasern). Pflanzen- und Milchproteine sind zudem im Vergleich zu Proteinen tierischer Herkunft ärmer an RNA, DNA und anderen Stickstoffverbindungen, die an der Pathogenese der hepatischen Enzephalopathie beteiligt sein können.

In der Humanmedizin und bei Hunden in Modellen der hepatischen Enzephalopathie wurden Lösungen mit erhöhtem Gehalt verzweigter Aminosäuren (Leucin, Isoleucin und Valin) und reduziertem Gehalt aromatischer Aminosäuren (Phenylalanin, Tryosin und Tryptophan) mit dem Ziel eingesetzt, ihren Gehalt im Plasma zu normalisieren, in der Hoffnung, dadurch die klinischen Symptome zu beeinflussen. Die Wirkung dieser Lösungen konnte jedoch nicht zweifelsfrei belegt werden und gilt als sehr umstritten. Zudem verhindern die hohen Kosten eine Anwendung in der Tiermedizin.


b) Nahrungsfasern

Ein mäßiger Gehalt an Nahrungsfasern wirkt sich günstig auf Patienten mit Leberinsuffizienz aus. Fermentierbare Fasern (Zuckerrübenmark, FOS…) werden von der Darmflora verwertet: sie fördern den Einbau von Ammoniak in bakterielle Proteine, die anschließend mit den Fäzes ausgeschieden werden. Durch die Absenkung des pH-Wertes des Koloninhalts reduziert die Fermentation der Fasern zudem die Produktion und Absorption von Ammoniak. Nicht-fermentierbare Fasern haben ebenfalls eine günstige Wirkung, indem sie die Darmpassage beschleunigen und einen Teil der Toxine absorbieren.

a) Proteine

Eine der Ursachen von Aszites ist das Absinken des onkotischen Drucks aufgrund einer Hypalbuminämie, die durch Vorbeugung einer Proteinmangelernährung verhindert oder abgeschwächt werden kann (siehe oben).

b) Natrium

Bei Patienten mit Aszites und portaler Hypertonie ist eine mäßige Restriktion des diätetischen Natriumgehalts (< 0,5 g Na/1000 kcal) angezeigt.

Biourge V. Nutrition and liver disease. Seminars in Veterinary Medicine and Surgery (Small animal) 1997; 12:34-44.

Center SA. Nutritional support for dogs and cats with hepatobiliary disease. J Nutr 1998; 128:2733S-2746S.

Condon RE. Effect of dietary protein on symptoms and survival in dogs with an Eck fistula. Am J Surg 1971; 121:107-114.

Noaker, L.J., Washabau, R.J., Detrisac, C.J., Heldmann E, Hendrick MJ. Copper associated acute hepatic failure in a dog. J Am Vet Med Assoc 1999 May 15;214(10):1502-6, 1495

Rothuizen J. Hépatite chronique et fibrose chez le chien : nouvelles approches. WALTHAM Symposium, ESCG – September 1999.

Strombeck DR, Rogers QR. Effects of diet and hormones on plasma amino acids patterns in canine liver disease. In Proceedings of the WALTHAM Symposium. Hannover, Germany, 1987, 114-120.

Strombeck DR, Guiford WG. Small Animal Gastroenterology (ed 2). Davis, CA, Stonegate Publishing, 1990, pp465-518, 529-556, 629-647.

Wallace KP, Center SA, Hickford FH et al. S-adenosyl-L-Methionine (SAMe) for the treatment of acetaminophen toxicity in a dog. J Am Anim Hosp Assoc 2002; 38:246-254.

Webb CB, Twedt DC, Meyer DJ. Copper-associated liver disease in Dalmatians: a review of 10 dogs (1998-2001). J Vet Intern Med 2002 Nov-Dec;16(6):665-8