Diabetes bei der Katze: Die gezielte diätetische Behandlung
Neben der Insulintherapie kommt der Diätetik eine entscheidende Bedeutung bei der Behandlung diabetischer Katzen zu. Bis vor kurzer Zeit bestand das klassische Diätkonzept darin, diese Patienten mit einer faser- und stärkereichen Nahrung zu versorgen (Nelson, 2000).
Neuere Erkenntnisse weisen darauf hin, dass Diäten mit erhöhtem Proteingehalt und geringem Stärkeanteil eine höhere Wirksamkeit besitzen (Bennet, 2001; Franck, 2001). Die Grundlage eines neuartigen diätetischen Behandlungskonzeptes für diabetische Katzen ist deshalb eine Diät, die Übergewicht nicht begünstigt und die sich durch einen erhöhten Proteingehalt, aber mäßigem Stärkegehalt auszeichnet.
1/ Epidemiologie
- Foto 1: Plantigrade Fußung bei einer Katze mit Diabetes mellitus
- Foto 2: Die Präsenz von Glukose im Urin kann auch in frisch abgesetzten Urin in der Katzenstreu abgeschätzt werden!
Diabetes mellitus ist eine der häufigsten Endokrinopathien bei der Katze. Betroffen sind zwischen einer und vier Katzen von 100 (Rand, 1997). Wie beim Menschen ist auch bei der Katze der Typ-2-Diabetes die häufigste Form der Zuckerkrankheit (Rand, 2002). Der Typ-2-Diabetes ist anfangs durch eine Insulinresistenz (Abnahme der Sensibilität des Gewebes für Insulin) gekennzeichnet, die auf Dauer nicht mehr durch eine erhöhte Insulinausschüttung des Pankreas kompensiert werden kann. Adipositas ist bekanntermaßen einer der Hauptrisikofaktoren des Typ-2-Diabetes beim Menschen und bei der Katze. (Scarlett, 1998)
Wie erkennt man eine Katze mit Diabetes? (Feldman 1996)
Diabetes mellitus betrifft gewöhnlich ältere Katzen (> 7 Jahre). Zu ihrer Vorgeschichte gehören typischerweise meist Übergewicht und reine Wohnungshaltung. Die Erkrankung tritt bei kastrierten Katern und Katzen 1,5 bis 2 Mal häufiger auf. Birmakatzen im ozeanischen Raum und Siamkatzen in den USA haben ein erhöhtes Erkrankungsrisiko.
Klinische Symptome wie Polyphagie (frühes Symptom), Polyurie/Polydipsie und Gewichtsverlust treten häufig auf, sind aber unspezifisch. Ferner können eine plantigrade Stellung (Foto 1) und eine erhöhte Sensibilität der distalen Gliedmaßenspitzen zu beobachten sein.
Die Bestätigung der Diagnose eines Diabetes mellitus bei der Katze erfolgt über den Nachweis einer gleichzeitig bestehenden Hyperglykämie und Glukosurie. Eine transiente Hyperglykämie tritt häufig bei gestressten Katzen auf, sie geht in der Regel jedoch nicht mit einer nachweisbaren Glukosurie einher. In Zweifelsfällen empfiehlt es sich, dem Besitzer zu erklären, wie er die Harnglukose zu Hause in der Katzentoilette messen kann. Dazu reicht es aus, etwas mit Harn getränktes Katzenstreu unmittelbar nach dem Harnabsatz in einem Gefäß mit Wasser zu mischen und den Glukosegehalt mit einem Urinteststreifen zu messen (Foto 2).
Weiter werden eine Bestimmung des Fruktosaminspiegels im Serum zum Nachweis einer chronischen Hyperglykämie oder die Messung des glykosilierten Hämoglobins vorgeschlagen.
2/ Pathophysiologie
Diabetes mellitus vom Typ 2 ist gekennzeichnet durch eine Abnahme der Sensibilität des Gewebes – insbesondere der Leber und der Muskeln – für Insulin (Insulinresistenz) und eine Veränderung der Insulinsekretion des Pankreas (Rand, 1997 et 2002) (Abbildung 1).
A) Abnahme der Sensibilität für Insulin
Bei der diabetischen Katze sind die Leber und das periphere Gewebe (Muskeln etc.) etwa sechsmal weniger sensibel für Insulin (Rand, 2002). Dies ist die Folge einer Abnahme der Anzahl von Rezeptoren und deren Affinität zu Insulin, sowie einer Hemmung der zellulären Antwort auf eine Stimulation durch Insulin (Feldman, 1996).
Folgende Faktoren induzieren nachweislich oder vermutlich eine Abnahme der Sensibilität für Insulin bei der Katze:
Adipositas: Bei der Katze führt eine Zunahme des Körpergewichts zu einer Verringerung der Sensibilität für Insulin. Bei Rückkehr zur optimalen körperlichen Kondition ist dieser Zustand reversibel (Abbildung 2). Je hochgradiger eine Adipositas ist und je länger sie besteht, desto höher ist das Risiko einer Insulinresistenz. Die molekularen Mechanismen, die diesem Zusammenhang zugrundeliegen, müssen noch geklärt werden. Bei der Ratte wurden mehrere vom adipösen Gewebe ausgeschüttete Hormone (Resistin, Adiponectin, TNFa…) mit der Insulinresistenz in Verbindung gebracht (Rand, 2001).
Verschiedene Faktoren des modernen Lebensstils von Katzen, wie zum Beispiel eine Kastration, eine bewegungsarme Lebensweise als reine Wohnungskatze und das reichhaltige Angebot ausgesprochen schmackhafter, energiereicher Futtermittel, tragen zur Gewichtszunahme bei und begünstigen die Entstehung von Adipositas (Rand, 2001).
Genetik: Katzen sind obligatorische Karnivoren. Laut einer Theorie könnte die Insulinresistenz einen Vorteil für einen « Fleischfresser » im Hinblick auf das Überleben darstellen, indem sie dem Tier hilft, seinen Blutzuckerspiegel bei proteinreicher und stärkearmer Ernährung sowie in Fastenperioden aufrechtzuerhalten (Brand, 1994).
Körperliche Aktivität: Beim Menschen besteht ein Zusammenhang zwischen Bewegungsmangel und Insulinresistenz (Rand, 2002). Katzen müssen heute nicht mehr jagen, um sich zu ernähren, mit der Folge, dass sich die Tiere nur wenig bewegen.
Geschlecht: Ein Kater in gutem körperlichen Allgemeinzustand weist eine um 37 % geringere Sensibilität für Insulin auf als eine weibliche Katze in gleicher Kondition (Rand, 2002). Kater sind um das 1,5 bis 2fache anfälliger für Diabetes mellitus.
B) Veränderte Insulinsekretion
Folgende Mechanismen erklären die Veränderung der Insulinsekretion bei Typ-2-Diabetes (Rand, 1997 & 2002):
Erschöpfung der beta-Zellen: Wenn die Sensibilität für Insulin abnimmt, müssen die β-Zellen des Pankreas zusätzliches Insulin ausschütten, um die Normoglykämie aufrechtzuerhalten. Mit der Zeit (Jahre) führt dieser Kompensationsmechanismus zu einer Erschöpfung der β-Zellen und letztlich zu ihrem vollständigen Versagen. Die Folgen dieses Versagens sind eine Abnahme der Insulinsekretion, eine Hyperglykämie und die klinischen Manifestationen des Diabetes mellitus.
Toxizität der Glukose und der Lipide: Eine ausgeprägte Hyperglykämie führt zu einem weiteren Rückgang der Insulinsekretion des Pankreas. Anfangs ist diese toxische Glukosewirkung reversibel, im weiteren Verlauf manifestieren sich histologische Veränderungen, und es entstehen bleibende Schäden an den β-Zellen. Die Erhöhung der Fettsäurekonzentrationen im Serum, eine weitere Folge des Diabetes, hat eine ähnliche toxische Wirkung auf die β-Zellen.
Amyloidose: Neben Insulin produzieren β-Zellen noch ein weiteres Peptidhormon: das Amylin. Beim Menschen und bei der Katze neigt Amylin zur Akkumulation in der Zelle und zur Präzipitation in Form von Amyloiddepots. Diese Depots beeinträchtigen die Funktion der β-Zellen und führen schließlich zum Zelltod. Dieselben Faktoren, die die Insulinsekretion stimulieren, fördern auch die Bildung von Amyloiddepots.
Pankreatitis: Histologische Anzeichen einer Pankreatitis sind bei diabetischen Katzen häufig festzustellen. Diese Läsionen selbst können einen Diabetes nicht erklären, tragen aber möglicherweise zu seiner Entwicklung bei.
Ernährung: Die Aufnahme schmackhafter und energiereicher Futtermittel begünstigt Adipositas, eine Insulinresistenz und in der Folge die Erschöpfung der β-Zellen. Stärkereiche Futtermittel tragen umso mehr zu der übermäßigen Stimulation des Pankreas bei, als sie häufig auf der Basis von Getreide mit hohem Raffinierungsgrad oder hohem glykämischem Index formuliert sind.
3/ Behandlung
1. Medikamente
Das vorrangige Ziel der Behandlung des Diabetes mellitus bei der Katze ist die Kontrolle der klinischen Symptome (Polyphagie, Polyurie/Polydipsie) und infolgedessen der Hyperglykämie (Feldman, 1996). Dieses Ziel kann nur durch hypoglykämische Medikamente oder vorzugsweise durch eine Insulintherapie erreicht werden. Die nähere Erläuterung dieser Behandlungen würde den Rahmen dieser Abhandlung über klinische Diätetik sprengen, sie sind jedoch die entscheidende Voraussetzung für eine Kontrolle der toxischen Wirkungen der Glukose und der Lipide auf die β-Zellen: ohne diese medikamentösen Maßnahmen zur Senkung der Glukosespiegel kann nicht mit der in 20-40% aller Fälle eintretenden Remission gerechnet werden.
2. Klinische Diätetik:
Die Ernährung spielt eine wichtige Rolle bei der Entstehung der Insulinresistenz und der Veränderung der Insulinsekretion. Ein geeignetes diätetisches Management ist deshalb ein integraler Bestandteil der Behandlung eines Typ-2-Diabetes. Bis vor kurzer Zeit beschränkten sich die klassischen Diäten für diabetische Katzen auf eine Reduzierung des Fettanteils und einen hohen Faser- und Kohlenhydratgehalt. Neuere Erkenntnisse weisen jedoch darauf hin, dass Diäten mit erhöhtem Proteingehalt und geringem Stärkeanteil eine bessere Kontrolle der Glykämie ermöglichen und die Wahrscheinlichkeit einer Remission erhöhen (Bennet, 2001; Franck, 2001) (Abb.1)
Auf der Grundlage unseres aktuellen Wissens über die Pathophysiologie des Typ-2-Diabetes, können wir heute ein neues diätetisches Behandlungskonzept für Diabetes mit folgenden Zielen vorschlagen:
Ziele des neuen diätetischen Behandlungskonzeptes bei Diabetes mellitus der Katze:
1/ Kontrolle des Übergewichts
- Diät mit moderatem Energiegehalt und reduziertem Fettanteil
- Diät mit erhöhtem Proteingehalt
- Anpassung der Nahrungsaufnahme an den Ernährungszustand
- Supplementierung mit L-Carnitin
2/ Reduzierung der Stimulation der Pankreaszellen durch Glukose
- Mäßiger Stärkegehalt, sehr hoher Proteingehalt
- Stärkequellen, die langsam assimiliert werden
- Anreicherung der Diät mit Nahrungsfasern, insbesondere Mucilagene (Psyllium)
3/ Stimulation der endogenen Insulinsekretion
- Diät mit hohem Gehalt an Aminosäuren, insbesondere Arginin.
A) Kontrolle des Übergewichts
Eine Diät mit mäßigem Energiegehalt, reduziertem Fett- und Kohlenhydratanteil sowie einem erhöhten Proteingehalt begünstigt den Abbau von Fettgewebe und den Erhalt der fettfreien Körpermasse bei übergewichtigen Tieren (Diez, 2002 & Nguyen, 2002). Die Energiezufuhr über die Nahrung muss dem Ernährungszustand angepasst werden. Das Ziel ist das Erreichen eines optimalen Körpergewichts. Eine Supplementierung mit L-Carnitin- begünstigt zusätzlich den Erhalt der fettfreien Körpermasse und den Abbau von Fettgewebe (Center, 2000).
B) Reduzierung der Stimulation der Pankreaszellen durch Glukose
Traditionell werden zur Unterstützung der Diabetesbehandlung bei der Katze Diäten mit erhöhtem bis mäßigem Gesamtfasergehalt und erhöhtem Kohlenhydratanteil (> 30 % der Trockenmasse) empfohlen (Feldman, 1996). Diese erhöhten Anteile leicht verfügbarer Kohlenhydrate rufen jedoch eine erhöhte postprandiale Glykämie hervor (Hoenig, 2000 ; Farrow, 2002) und führen in der Folge zu einer erheblichen Belastung der geschwächten β-Zellen.
Im Lauf der letzten Jahre haben mehrere Studien gezeigt, dass im Vergleich zum traditionellen Diätkonzept Futtermittel mit mäßigem bis geringem Gehalt an Kohlenhydraten (< 20 % der TM) und stark erhöhtem Proteinanteil (> 45% der TM) die postprandiale Glykämie und auf diese Weise auch die Stimulation des Pankreas reduzieren (Abbildung 2) (Hoenig, 2000; Farrow, 2002) (Abb. 3).
Auch die Art der Kohlenhydratquelle ist von Bedeutung: Weniger stark raffiniertes Getreide und Getreidearten mit niedrigem glykämischen Index wie Gerste und Mais lösen eine schwächere postprandiale Glykämie aus als beispielsweise Reis (Sunvold, 1998).
Klinische Versuche mit diabetischen Katzen, die kohlenhydratarme aber proteinreiche Diäten erhalten, zeigen gegenüber der traditionellen Behandlungsweise eine bessere Kontrolle der Glykämie, eine Reduzierung der Insulindosierung und eine höhere Remissionsrate (60 gegenüber 10% der Katzen) (Bennet, 2001; Frank, 2001). Diese neuartigen Diäten stimulieren die Insulinsensibilität so wirksam, dass die Insulindosierung und die Glykämie in der Einleitungsphase aufgrund des Hypoglykämierisikos sehr eng überwacht werden müssen.
Im Laufe der vergangenen Jahre hat sich die Extruder-Technologie erheblich weiterentwickelt, so dass heute Trockenfuttermittel mit einem Kohlenhydratanteil von unter 20 % und einem Proteingehalt von über 45% der Trockenmasse hergestellt werden können. Es ist also heute möglich, ein Trockenfutter zu formulieren, dass die postprandiale Glykämie reduziert. Ein ad libitum dargereichtes Trockenfutter fördert die katzengerechte Aufnahme zahlreicher kleiner, über den Tag verteilter Rationen. Diese Verteilung der Mahlzeiten unterstützt die Kontrolle der postprandialen Glykämie zusätzlich.
Neben ihrer Bedeutung bei der Reduzierung der Energiedichte eines Futtermittels spielen die Nahrungsfasern eine wichtige Rolle für die Kontrolle der Glykämie bei diabetischen Patienten (Nelson, 2000). Sie verlangsamen die Glukoseabsorption und tragen auf diese Weise zur Reduzierung der postprandialen Glykämie und der Stimulation der β-Zellen bei. Beide Fasertypen, die löslichen und die unlöslichen, sind in diesem Zusammenhang von Nutzen. Mucilagene (z.B. Psyllium) verstärken die Wirkung der Fasern. Durch die Bildung eines viskösen Gels verzögern sie sowohl die Magenentleerung als auch die Diffusion der Kohlenhydrate vom Lumen in die Darmschleimhaut. Sie tragen so zur Verlangsamung der Verdauung und Absorption der Kohlenhydrate bei. (Abbildung 4, Florholmen, 1982).
Darüber hinaus modifizieren Fasern und ihre Fermentationsprodukte, insbesondere die flüchtigen Fettsäuren, die Sekretion bestimmter Hormone des Verdauungstraktes und die Sensibilität des Gewebes für Insulin.
C) Stimulation der Insulinsekretion in den verbleibenden β-Zellen
Bei der Katze haben bestimmte Aminosäuren, insbesondere Arginin, eine stark fördernde Wirkung auf die Insulinsekretion (Abbildung 5, Curry, 1982). Wenn die Insulinsekretion als Antwort auf Glukose im Falle einer chronischen Hyperglykämie reduziert ist, bleibt sie als Antwort auf Arginin normal oder ist sogar erhöht (Kitamura, 1999). Eine Diät mit erhöhtem Protein- und Arginingehalt trägt deshalb bei einem diabetischen Patienten zur Stimulation der endogenen Insulinsekretion bei und begünstigt auf diese Weise die Remission.
D) Bekämpfung des oxidativen Stresses
Es gibt greifbare Beweise dafür, dass oxidativer Stress eine verheerende Wirkung auf den Glukosestoffwechsel hat und zu den chronischen Komplikationen durch Diabetes beiträgt (Opara, 2002). Es besteht deshalb eine Indikation für den Einsatz von Antioxidanzien in der diätetischen Diabetesbehandlung. Aufgrund der synergistischen Wirkung vieler Antioxidanzien beim Kampf gegen freie Radikale (siehe Kapitel 1), wird die Anwendung eines Antioxidanziencocktails anstelle einer Behandlung mit einem einzelnen Antioxidans empfohlen.
4/ Schlussfolgerung
Die jüngsten Forschungsergebnisse weisen darauf hin, dass das diätetische Behandlungsmanagement für Diabetes bei der Katze durch die Anwendung von Diäten mit erhöhtem Proteingehalt (> 45% in der TM) und mäßigem Stärkeanteil (< 20% in der TM) erheblich verbessert werden kann (Verringerung der Insulindosierung, Steigerung der Remissionshäufigkeit).
Die Grundlage für diese Diäten bildet Getreide mit niedrigem glykämischen Index. Der hohe Arginingehalt (> 2,5% TM) stimuliert die endogene Insulinsekretion. Mucilagene wie Psyllium tragen aufgrund ihrer Viskosität zur Kontrolle der postprandialen Glykämie bei. Die mäßige Energiedichte dieser Futtermittel und die L-Carnitin-Supplementierung tragen ebenfalls zur Optimierung des Ernährungszustandes und der Insulinsensibilität bei.
Heute ist es möglich, ein Trockenfutter zu formulieren, das diesen Anforderungen gerecht wird. Ein zusätzlicher Vorteil von Trockenfutterprodukten ist die Möglichkeit der Verteilung der Mahlzeiten und damit der Zufuhr von Nährstoffen über den gesamten Tag.
5/ Literatur
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