Die Leber erfüllt eine Vielzahl vitaler Stoffwechselfunktionen und ist somit nicht nur an der Verdauung der zugeführten Nahrung beteiligt, sondern spielt auch eine wichtige Rolle als Entgiftungs- und Exkretionsorgan. Auch Blutbildung, Blutspeicherung und Blutgerinnung sowie Hormonhaushalt werden über die Leber geregelt. Kommt es als Folge des Untergangs funktionellen Lebergewebes oder aufgrund eines portosystemischen Shunts zur Leberinsuffizienz, sind alle diese Funktionen gestört.

Bei der Behandlung der Leberinsuffizienz kommt der diätetischen Therapie aufgrund folgender Mechanismen eine Schlüsselrolle zu:

• Verringerung der Stoffwechselbelastung der Leber
• Unterstützung der Leberfunktion durch Energiezufuhr aus Nicht-Protein-Quellen
• Vermeidung von Mangelerscheinungen, die durch Funktionsverluste der Leber entstehen können
• Verhinderung bzw. Behandlung der wichtigsten Komplikationen bei Leberinsuffizienz, nämlich hepatische Enzephalopathie und Aszites
• Schutz gegen weitere Schädigung der Leberzellen
• Hemmung fortschreitender entzündlicher und fibrotischer Prozesse
• Unterstützung regenerativer und reparativer Vorgänge in der Leber durch Zufuhr wichtiger Nährstoffe

Die Zusammensetzung von ROYAL CANIN Hepatic wurde speziell nach diesen Kriterien gewählt und die Gehalte an folgenden Inhaltsstoffen wurden entsprechend modifiziert: Eiweiß, Fett, Kohlenhydrate, Rohfaser, Zink, Kupfer, Natrium, Vitamin E und Vitamine des B-Komplexes sowie Taurin.

Der Eiweißgehalt sollte mäßig reduziert sein, wobei jedoch eine positive Stickstoffbilanz aufrechterhalten werden muß, um die Proteinsynthese zu gewährleisten und den Abbau körpereigenen Proteins und die Entwicklung einer hepatischen Enzephalopathie zu verhindern.

Die Leber ist der Hauptort der Proteinsynthese, des Aminosäurenstoffwechsels und der Entgiftung stickstoffhaltiger Abbauprodukte. Funktionsstörungen der Leber führen zu verminderter Synthese von Serumproteinen (einschließlich Albumin, Transportproteinen und Gerinnungsfaktoren) sowie zu gestörtem Bilirubinmetabolismus. Die verminderte Fähigkeit der Leber, stickstoffhaltige Stoffwechselprodukte – insbesondere Ammoniak – zu entgiften und auszuscheiden, ist für die Entwicklung einer hepatischen Enzephalopathie verantwortlich.

Bei Patienten mit chronischen Lebererkrankungen kommt es häufig zu Eiweißmangel, was sich durch Gewichtsverlust, Hypoalbuminämie und Verlust an Muskelgewebe manifestiert. Aus diesem Grund ist im Hinblick auf eine hepatische Enzephalopathie die exzessive, unnötig drastische Reduktion der Proteinzufuhr zu vermeiden. Der Eiweißbedarf von Hunden mit Leberfunktionsstörungen kann wegen des gesteigerten Proteinumsatzes und des besonderen Eiweißbedarfs aufgrund der hepato-zellulären Regeneration sogar den normalen Erhaltungsbedarf übersteigen. Eine Reduzierung des Eiweißgehaltes der Diät, die solchen Bedarf nicht mehr decken kann, provoziert die Verwertung von körpereigenem Protein mit der Folge, daß es nicht nur zu Gewichtsverlust, Verlust an Muskelmasse und Hypoalbuminämie, sondern auch zu erhöhter Ammoniakproduktion und zur Verschlimmerung der Enzephalopathie kommt.

Dennoch ist eine zu hohe Eiweißzufuhr bei Patienten mit Lebererkrankungen zu vermeiden, weil dies zu vermehrter Ammoniakproduktion im Gastrointestinaltrakt führt. Zusätzlich werden überschüssige Aminosäuren zur Glukoneogenese verwendet, die als Nebenprodukt wieder Ammoniak produziert. Somit empfiehlt sich zur Vermeidung oder Verhinderung von klinischen Symptomen einer hepatischen Enzephalopathie eine nur mäßige Restriktion der Eiweißzufuhr mit der Nahrung.

Eine Leberdiät sollte ausschließlich qualitativ hochwertiges Eiweiß enthalten, nicht nur, weil dieses hochverdaulich ist und den Bedarf der kranken Tiere am besten decken kann, sondern auch, weil dadurch eine möglichst geringe Ammoniakproduktion gewährleistet ist. Tierisches Eiweiß ist generell hochwertiger als pflanzliches. Traditionellerweise wurden Diäten auf der Basis von Milchprodukten (Hüttenkäse, Milch) oder Eiern empfohlen. Man neigte dazu, Diätfutter auf Fleischbasis zu vermeiden, weil in einer Untersuchung an Hunden mit chirurgisch geschaffenen portosystemischen Shunts bei ausschließlicher Fleischfütterung eine Verschlechterung der hepatischen Enzephalopathie und geringere Überlebenszeiten beobachtet worden waren, während dies bei der mit Milcheiweiß ernährten Kontrollgruppe nicht der Fall war.⁶Hierzu muß jedoch festgestellt werden, daß die Aussagen dieser Untersuchung nicht auf eine Diät auf Fleischbasis zutreffen, deren Eiweißgehalt reduziert ist und die ausgewogene Gehalte an Fett, Kohlenhydraten sowie Mineralstoffen und Spurenelementen aufweist. Der potenzielle Nutzen von Milchprodukten bezieht sich wahrscheinlich auf Faktoren wie das relative hohe Kohlenhydrat:Protein-Verhältnis, die Wirkung auf die Darmpassagezeiten und den pH-Wert im Kolon sowie die unterschiedliche Aminosäurenzusammensetzung. Vergleichbare Proteine pflanzlichen Ursprungs, wie z.B. Soja, liefern zusätzlich Rohfaser, die die Ammoniak-produktion und -absorption im Kolon verringert und die Ausscheidung von Ammoniak mit dem Kot fördert.

Die potenziell positiven Wirkungen spezifischer Aminosäurenprofile sind nach wie vor nicht gänzlich geklärt. Patienten mit Leberinsuffizienz weisen erhöhte Serumspiegel an aromatischen Aminosäuren (Tyrosin, Phenylalanin, Tryptophan) und niedrige Spiegel aliphatischer Aminosäuren (Leucin, Valin, Isoleucin) auf. Beide Gruppen von Aminosäuren gelangen mit den gleichen Transportern ins Gehirn, so daß bei Leberinsuffizienz letztendlich vermehrt aromatische Aminosäuren durch die Blut-Hirn-Schranke gelangen. Diese dienen in der Folge als Substrat für die Bildung sogenannter "falscher Neurotransmitter" im Gehirn, die an der Pathogenese der hepatischen Enzephalopathie beteiligt sind. Obwohl vorgeschlagen wurde, Diätfutter mit verzweigtkettigen Aminosäuren anzureichern, um im Hinblick auf ein Abschwächen des Grades der Enzephalopathie eine Normalisierung des Serumaminosäurenprofils herbeizuführen, konnten die Ergebnisse klinischer¹ und experimenteller^1,4 Untersuchungen von Diäten mit verändertem Aminosäurenprofil kein therapeutisches Potential nachweisen. Die neueste Studie kommt sogar zu dem Schluß, daß die Gesamtproteinzufuhr und nicht das Verhältnis aliphatischer zu aromatischen Aminosäuren Einfluß auf die hepatische Enzephalopathie nimmt.⁵

• Der Eiweißgehalt von ROYAL CANIN Hepatic ist mäßig reduziert, wobei ausschließlich qualitativ hochwertiges Protein verarbeitet wird.

Fett ist eine wichtige Energiequelle und erhöht die Schmackhaftigkeit der Diät. Eine mäßige Reduzierung des Fettgehaltes ist bei Patienten mit Cholestase und bei bestimmten Formen vakuolärer Hepatopathie angezeigt.

Die Leber spielt nicht nur bei Synthese, Speicherung und Transport von Lipiden, sondern – durch die Synthese und Sekretion von Gallensalzen – auch bei der Verdauung und Absorption von Nahrungsfett eine zentrale Rolle. Hepatozelluläre Funktionsstörungen können daher zu veränderten Serumtriglyzerid- und Cholesterinkonzentrationen, zur Fettspeicherung in der Leber sowie zu verminderter Synthese von Gallensalzen führen. Obwohl die Gallensalze die Absorption lang-kettiger Fettsäuren ermöglichen, hängt die Absorption von Nahrungsfett nur zu 30 % – 40 % von der Gallensäuresekretion ab, so daß eine Malabsorption erst bei hochgradiger Cholestase manifest wird.

Für Patienten mit Lebererkrankungen ist Nahrungsfett deshalb von Bedeutung, weil es die Akzeptanz verbessert, einen proteinsparenden Effekt ausübt und weil es die Kohlenhydratunverträglichkeit reduziert. Der therapeutische Nutzen von Fett als Bestandteil einer Diät für leberkranke Hunde ist in experimentellen Studien nachgewiesen worden.⁶ Dabei kann sich der Fettgehalt in einem relativ großzügigen Rahmen bewegen. Eine Indikation zur Fettrestriktion besteht nur bei Hunden mit Fettleber oder bei Cholestase, die zu Steatorrhoe führt.

• Der Fettgehalt von ROYAL CANIN Hepatic wurde so gewählt, daß eine hohe Energiedichte und beste Akzeptanz gewährleistet sind, daß aber andererseits auch Hunde mit Fettspeicherung in der Leber und mittelgradiger Cholestase die Diät problemlos vertragen.

Die Behandlung von Erkrankungen der Leber wird durch den diätetischen Einsatz von komplexen Kohlenhydraten und Rohfaser unterstützt.

Leberfunktionsstörungen gehen auch mit Störungen des Kohlenhydratstoffwechsels einher. Es kommt zu Glukoseintoleranz und zur Unfähigkeit, die Blutzuckerkonzentration aufrechtzuerhalten, was zum Katabolismus von Muskeleiweiß führt. Die diätetische Versorgung mit komplexen Kohlenhydraten anstatt von Einfachzuckern kann sich deshalb positiv auswirken, weil dadurch die postprandialen Spitzen geglättet werden und damit sowohl der Insulinbedarf, als auch die an die Leber herangeführte Glukoselast verringert werden. Außerdem fördern Kohlenhydrate ein Insulin:Glukagon-Verhältnis, das anabole Prozesse begünstigt, im Zuge derer die aus dem Dünndarm resorbierten Aminosäuren eher in Protein als in Glukose umgewandelt werden. Dadurch verringert sich die Ammoniakproduktion, die mit der Verwertung der Aminosäuren zur Glukoneogenese einhergeht.

Die in der Diätnahrung enthaltene Rohfaser kann deshalb bei der Behandlung der hepatischen Enzephalopathie eine wichtige Rolle spielen, weil sie auf die Produktion, Absorption und Elimination von Ammoniak und anderen neurotoxischen, mikrobiellen Abbauprodukten aus dem Dickdarm Einfluß nimmt. Die Wirkung löslicher Rohfaser scheint auf eine Kombination von erhöhter Stickstoffinkorporation in Darmbakterien mit nachfolgender vermehrter Stickstoffausscheidung mit den Fäzes und Hemmung der Ammoniakproduktion durch Kolonbakterien aufgrund eines niedrigen pH-Wertes im Kolon zurückzuführen sein. Mit Hilfe dieses dualen Mechanismus ist Rohfaser in der Lage, auch die Bildung zahlreicher anderer, potenzieller zerebraler Toxine zu hemmen.

Der therapeutische Nutzen von Diäten auf pflanzlicher Basis ist mit Sicherheit auf diese eben genannten Effekte zurückzuführen. Dies spricht eindeutig für die Verwendung von sowohl löslicher als auch unlöslicher Rohfaser (die die Kolonpassagezeiten verringert und Obstipationen vermeidet) in Diäten zur Behandlung von Hunden mit Leberfunktionsstörungen. Entsprechende Gehalte an Rohfaser ermöglichen somit auch etwas höhere Proteingehalte, ohne das Risiko einer hepatischen Enzephalopathie fürchten zu müssen.

• Reis und Maisstärke liefern den Großteil der Kohlenhydrate von ROYAL CANIN Hepatic.
• ROYAL CANIN Hepatic enthält lösliche und unlösliche Rohfaser in einem genau abgestimmten Verhältnis. Dadurch kann der Proteinbedarf adäquat gedeckt werden, ohne die Entwicklung einer hepatischen Enzephalopathie zu riskieren.

Um eventuelle Mängel auszugleichen, sollten die Gehalte an wasser- und fettlöslichen Vitaminen erhöht sein.

Die Leber ist auch an Absorption, Stoffwechsel, Transport und Speicherung vieler Mikronährstoffe beteiligt. Bei Hunden mit Lebererkrankungen kann es dadurch zu Vitamin- und Mineralstoffmangel kommen, daß entweder die Zufuhr durch Anorexie oder falsche Diätzusammensetzung zu gering ist, ein durch bestimmte Stoffwechselveränderungen erhöhter Bedarf besteht, eine Störung des Intermediärstoffwechsels oder der Aktivierung der Nährstoffe vorliegt, oder aber die Speicherung in der Leber gestört bzw. die renale Ausscheidung erhöht ist. Hier nur einige Beispiele für die Bedeutung der hepatobiliären Funktionen im Vitamin- und Mineralstoffmetabolismus:

• Exkretion von Gallensalzen, die für die Resorption fettlöslicher Vitamine (A, D, E, K) entscheidend sind
• Umwandlung der Vitamine A, B, D und K in ihre metabolisch aktiven Formen
• Speicherung von Kupfer, Eisen und Zink

Der Mangel an bestimmten Vitaminen, insbesondere der fettlöslichen und der B-Vitamine, sowie die Unterversorgung mit Mineralstoffen, wie vor allem Zink, werden in der Humanmedizin bei Patienten mit diversen chronischen hepatobiliären Störungen häufig beobachtet. Leider liegen über die Situation beim Hund kaum vergleichbare Untersuchungsdaten vor, so daß es schwierig ist, den exakten Bedarf individueller Patienten vorauszusagen. Einzig hinsichtlich des Vitamins K läßt sich anhand von Blutungstendenzen oder verlängerten Gerinnungszeiten eine Beurteilung des Vitaminstatus treffen.

Der Bedarf an Vitaminen des B-Komplexes wächst mit steigernder Energiezufuhr. Eine Verdopplung des Erhaltungsbedarfes ist empfohlen worden.¹ Mangel an Vitamin E and anderen fettlöslichen Antioxidanzien trägt angeblich deshalb zum Fortschreiten der Leberschädigung bei, weil es zur Produktion von Superoxidradikalen und Peroxiden kommt. Die Antioxidanzienspiegel sind bei Menschen mit chronischen cholestatischen Lebererkrankungen³ deutlich reduziert und es liegen zunehmend Beweise dafür vor, daß die Lipidperoxidation bei einer Vielzahl von hepatobiliären Störungen einen wichtigen schädigenden Mechanismus darstellt.² Klinische Studien zur oralen Antioxidanzientherapie bei Humanpatienten mit Leberzirrhose stecken noch in den Kinderschuhen, doch sind die vorläufigen Ergebnisse vielversprechend.⁷ Es erscheint wahrscheinlich, daß eine Supplementierung der Diät mit Vitamin E und anderen Antioxidanzien wie Taurin eine positive Wirkung bei Hunden mit chronischen Leberkrankheiten ausübt.

Die therapeutische Supplementierung mit Vitamin K, die für gewöhnlich parenteral erfolgt, ist bei Patienten mit verlängerten Gerinnungszeiten indiziert. Eine zusätzliche Supplementierung mit Vitamin A und D wird im allgemeinen nicht empfohlen, da zu hohe Vitamin-A-Gaben Leberschäden verursachen können, während übermäßige Vitamin-D-Mengen eine Hyperkalzämie auslösen können.

Zu Zinkmangel kommt es bei leberkranken Patienten aufgrund von zu geringer Zufuhr mit der Nahrung bzw. durch verringerte intestinale Resorption oder vermehrte Verluste über den Harn. Zink ist ein wichtiger Co-Faktor der hepatischen Ornithin-Transkarbamylase, einem Schlüsselenzym für die Ammoniakentgiftung durch die Harnstoffsynthese. Zinkmangel kann die Ammoniakproduktion auch steigern, und zwar durch die Hinaufregulierung der Aktivität von Glutaminsynthetase und Adenosinmonophosphatdeaminase im Muskel. Verschiedene humanmedizinische Studien belegen eine signifikante Verbesserung des mentalen Status von Patienten mit manifester hepatischer Enzephalopathie nach oraler Supplementierung mit Zink. Eine Zinksupplementierung könnte auch bei Hunden mit chronischer Hepatitis und hepatischer Fibrose dadurch von Nutzen sein, daß die Kollagenakkumulation verhindert wird und die Leber durch Abfangen der freien Radikale und Stabilisierung der Zellmembranen vor hepatotoxischen Substanzen geschützt wird. Auch im Zusammenhang mit der Kupferspeicherung in Leberzellen und der damit verbundenen, durch freie Radikale vermittelten Schädigung der Hepatozyten könnte eine Zinksupplementierung Schutz bieten. Außerdem hemmt Zink durch die Induktion von Metallothionein, einem Carrierprotein, das mit Kupfer in den Leberzellen eine irreversible Chelatbindung eingeht, die Absorption von Kupfer aus dem Gastrointestinaltrakt. Ein ähnlicher Vorgang läuft in der Leber ab, wo Kupfer in nicht bioverfügbarer Form eingeschlossen wird.

In der Praxis ist es schwierig, Kupfergehalte im Futter zu erzielen, die niedrig genug sind, um die intestinale Resorption optimal zu reduzieren. Entsprechende Bemühungen sollte daher in die Richtung gehen, daß man versucht, die Absorption im Darm und auch die Wirkung des Kupfers auf die Leberzellen zu modifizieren. Dies kommt nicht nur Patienten mit Kupferspeicherkrankheiten zugute, sondern auch jedem Patienten mit Cholestase, wo die Elimination von Kupfer mit der Galle beeinträchtigt ist. Die Anhäufung von Kupfer in den Hepatozyten verursacht eine durch freie Radikale ausgelöste oxidative Schädigung und aktiviert die Kollagensynthese, was letztendlich zu hepatozellulärer Nekrose, chronischer Entzündung und progredienter Fibrose führt. Eine Restriktion des Kupfergehaltes der Diät für Hunde mit chronischen Erkrankungen der Leber kann in Verbindung mit der Supplementierung von Zink und Antioxidanzien die Kupferakkumulation und damit auch alle sich daraus ergebenden weiteren Schädigungen verringern.

Der Natriumgehalt des Futters sollte bei Hunden mit Lebererkrankungen in Verbindung mit Hypo-albuminämie und/oder portalem Hochdruck reduziert sein, da eine zu hohe Natriumzufuhr die Entwicklung oder Rezidivierung eines Aszites beschleunigen kann.

• ROYAL CANIN Hepatic weist erhöhte Gehalte an Zink und Vitaminen des B-Komplexes auf.
• ROYAL CANIN Hepatic ist mit natürlichen Antioxidanzien, insbesondere Vitamin E und Taurin supplementiert.
• Der Kupfergehalt vonROYAL CANIN Hepatic ist reduziert.
• Der Natriumgehalt von ROYAL CANIN Hepatic ist mäßig reduziert.
  

Beurteilung der "Hepatic Support" als diätetische Unterstützung der medikamentellen Therapie bei Hunden mit portosystemischem Shunt.

Ziel der Studie war die Untersuchung der therapeutischen Wirkung von "Hepatic" als ausschließliche Ernährung von Hunden mit portosystemischem Shunt, die jedoch vorwiegend medikamentell und nicht chirurgisch behandelt wurden. Die Effizienz dieser Diät in diesen wohl schwierigsten Fällen chronischer Leberinsuffizienz sollte unter Beweis gestellt werden.

An der Studie nahmen acht ausgewachsene Hunde im Alter zwischen 13 Monaten und 4,5 Jahren (durchschnittliches Alter: 2,5 Jahre) teil. In jedem Fall war die Diagnose eines intrahepatischen Shunts durch Ultraschalluntersuchung bestätigt worden. Die Dauer der Erkrankung, d.h. die Zeit zwischen erstem Auftreten klinischer Symptome und Beginn der Studie, variierte zwischen fünf Monaten und nahezu vier Jahren (Durchschnitt 19 Monate). Die Hunde wurden mit verschiedenen Antibiotika (Ampicillin, Cephalexin, Metronidazol) sowie mit Laktulose behandelt und erhielten unterschiedliche Diäten, die alle reduzierte Proteingehalte bzw. vermehrt komplexe Kohlenhydrate und Rohfaser enthielten. Sechs der acht Hunde bekamen handelsübliches, für Nierenerkrankungen entwickeltes Diätfutter; zusätzlich erhielten vier von diesen Tieren gekochten Reis, Kartoffeln, Karotten, Gemüse, Obst, Joghurt, Huhn oder Hackfleisch. Für die anderen beiden Hunde wurde die Diät mit ähnlichen nutritiven Schwerpunkten selbst zubereitet.

Alle Hunde wurden zu Beginn der Studie (Woche 0) einer umfassenden Allgemeinuntersuchung einschließlich neurologischer Untersuchung unterzogen. Auch Blut- und Harnproben wurden zwecks Beurteilung der hepatobiliären Funktionsfähigkeit genommen und ausgewertet. Die Hundebesitzer wurden gebeten, Fragebogen auszufüllen, in dem folgende Funktionen vermerkt werden sollten: Mentaler Status (Aktivität, Aufgewecktheit), Grad der hepatischen Enzephalopathie (Frequenz von Erbrechen, Harnabsatz, vermehrtem Speichelfluß, Wasseraufnahme) sowie Ernährungsparameter (Appetit und Akzeptanz der Diät körperliche Verfassung, Zustand von Haut und Haarkleid, Kotqualität). Im Laufe der darauffolgenden vier Wochen wurde die tägliche Futter- und Wasseraufnahme genau gemessen, wobei die Besitzer aber ihre Hunde wie gewöhnlich fütterten. Nach vier Wochen wurden die Patienten erneut untersucht und alle Daten wurden in gleicher Weise wie in Woche 0 erhoben. Danach erhielten die Besitzer "Hepatic" mit dem Auftrag, für die nächsten 12 Wochen ausschließlich diese Diät zu füttern. Eine Kontrolluntersuchung der Hunde erfolgte nach acht und 12 Wochen. Tägliche Futter- und Wasseraufnahmen wurden weiterhin regelmäßíg aufgezeichnet. Die jeweilige Medikation wurde über die gesamte Dauer der Studie aufrechterhalten, um sicherzustellen, daß Veränderungen nur auf die Diätumstellung zurückzuführen waren.

Nur vier Hunde (Fall 1, 2, 4 und 7) beendeten die Studie nach ihrer kompletten Dauer von 16 Wochen. Ein Hund (Fall 6) wurde vor der ersten Kontrolluntersuchung in Woche 4 wegen Aggression und Depression euthanasiert. Bei zwei Hunden kam es zu Erbrechen und Diarrhoe, was jedoch nicht diätbezogen war; diese Tiere schieden in Woche 15 (Fall 3 ) bzw. Woche 12 (Fall 8) aus der Studie aus, obwohl sich ihre klinischen Symptome bei Fütterung von "Hepatic"gebessert hatten. Ein weiterer Hund (Fall 5) schied in Woche 6 aus, weil er sich weigerte, das Diätfutter aufzunehmen; dennoch berichtete der Tierbesitzer, daß der Hund während der Diät mit "Hepatic" stabiler und weniger hysterisch war als sonst. Bei den vier Hunden, die bis zum Ende der Studie dabei waren, berichteten die Besitzer von deutlichen Besserungen des mentalen Status (die Hunde waren aufgeweckter) sowie des Haarkleides und des generellen Habitus. Die statistische Analyse der Untersuchungsdaten zeigte signifikante Verbesserungen von Appetit, Aktivität, körperlicher Verfassung, Qualität von Haarkleid und Kot sowie bei bestimmten Tieren eine verringerte Frequenz von Erbrechen. Drei der vier Hunde zeigten im Vergleich zur vorherigen Diät deutlich besseren Appetit. Die Veränderungen in Verhalten, Frequenz des Harnabsatzes, Salivation und Wasseraufnahme waren von keiner statistischen Relevanz. Auch in Blut- und Harntests waren keine statistisch signifikanten Veränderungen zu beobachten. Eine verbesserte hepatobiliäre Funktion war bei drei der vier Hunde zu vermerken, was sich in einem Anstieg der Plasmaglukose-, Cholesterin- und Albuminkonzentrationen ausdrückte.

Die Studie belegt, daß "Hepatic" eine sichere diätetische Unterstützung der medikamentellen Behandlung von Hunden mit schweren Leberinsuffizienz darstellt. Die Akzeptanz war bei sechs der sieben Hunde, die in die Diättestphase gelangten, gut. "Hepatic" ist somit eine schmackhafte und ernährungsphysiologisch ausgewogene Alternative zu selbstgemachten Rationen bzw. zu diversen anderen, komplizierten Diätprotokollen. Am wichtigsten scheint die Erkenntnis zu sein, daß die Gehalte an Zink und Rohfaser in "Hepatic" offenbar ermöglichten, höhere Eiweißmengen zu füttern und dabei das Risiko einer hepatischen Enzephalopathie sogar noch besser in den Griff zu bekommen. Die hochwertige Ernährung zeigte sich auch am deutlich verbesserten Zustand von Haut und Haarkleid sowie am guten Allgemeinzustand der Tiere.

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